Tema 15: Biosíntesis de hexosas en las plantas (fase oscura)

El ciclo de calvin se da en los estromas de los cloroplastos. Los autótrofos pueden sintetiza componentes hidrocarbonados a partid del dióxido de carbono. El ciclo de calvin consta de tres etapas. En la primera es la fijación del dióxido de carbono mediante la RUBISCO que lleva al 3-glicerato  que se reduce y en la tercera etapa se regenera la rubisco. La energía aportada es en forma de ATP y NADH. La rubisco es el punto central. Se localiza asociada a la superficie de la membrana tilacoidal, que da al estroma del cloroplasto. Tiene una K_cat muy baja. Incorpora el dióxido de carbono mediante una reacción para generar el 3-fosfoglicerato. En la primera etapa lo que se produce es la formación del intermediario enodiol, ya que sin él no se produce la reacción. Con ello podemos conseguir que se una el dióxido de carbono. Tiene una energía de -12`4Kj/mol. La incorporación del dióxido de carbono al fosfoglicerido en el laboratorio es un experimento que sirve para demostrar que las plantas absorben dióxido de carbono. En la estructura de la ribosa tenemos ocho subunidades L que son la grande y ochos subunidades S que son las pequeñas. Cada L tiene un centro catalítico y la S son reguladores. El regulador es el ion magnesio. El magnesio esta unido fuertemente, esta unión precisa la unión de una molécula de dióxido de carbono. Se une a la lisina mediante un enlace carbonato, si no se une el dióxido de carbono se bloque la carboxilasa y oxidasa. El carbamato esta en el ion magnesio, situado en el centro catalítico. Solo cuando el magnesio esta fuertemente unido se puede unir el otro dióxido de carbono. El hidróxido de magnesio provoca un movimiento de cargas formando un enodiol que es la forma activa de la rubisco. Si no llega a esta situación, la enzima no funciona. Posteriormente el dióxido de carbono entra en el centro catalítico soltando una molécula de agua. Se fija el dióxido de carbono formando el 3-carboxi-2cetoerobitral. El agua entra y forma un intermediario hidratado que sirve para romper en dos moléculas de 3-fosfoglicerato. El 3-fosfoglicerato es el precursor de las hexosas, este pasa a gliceraldehido y cetona mediante una fosforilación con consumo de ATP. En los estromas, el 1-2 bifosfoglicerato 3fostfato se reduce a 2fosfoglicerato 3fosfato y dihidroxicetona fosfato. Del 2-fosfoglicerato 3 fosfato se pasa a fructosa 1-6 bifosfato, posteriormente a fructosa           6fosfato y de aquí a glucosa 6fosfato. Finalmente termina en glucosa 1fosfato. La transacetilasa cambia a la cetona de n carbono y aldosa de n carbono por aldosa n-2 carbonos y cetonas con n+2 carbonos. La aldolasa es la que permite esta reacción. La fructosa 6 fosfato mas el gliceraldehido tres fosfato pasan a eritrosa 4fosfato mas xilosa 5 fosfato. La eritrosa 4fosfato mas deshidroxicetona fosfato pasa a sedoheptolasa 1-3 bifosfato y sedoheptolasa 6 fosfato. Siguiendo estos pasa llegamos al final de las reacciones y no se ha creado la ribulosa 1-5 bifosfato, que se crea mediante ribosa 5 fosfato gracias a la encima isomerasa fosfopentosa. Del la ribulosa 5 fosfato pasamos a la ribulosa 1-5 bifosfato. La xilosa 5 fosfato pasa a ribulosa 5fosfato y de aquí a ribulosa 2-5 bisfosfato. La fructosa 6fosfato mas 2GAP mas DHAD y mas 3ATP conseguimos la rubisco. El balance tras tres vueltas del ciclo de calvin es:

6CO₂+18ATP+12NADPH+12H₂O→GLUCOSA+12ADP+18Pi+12NADP+6H

Tema 14: Fotosíntesis

En el centro de reacción participan de la fotosíntesis participan los protones que son captados por los pigmentos hasta llegar al centro activo. Se desplaza la energía desde los pigmentos hacia el centro activo. La transferencia se produce mediante la transferencia de energía de resonancia electrónica. El pigmento que ha captado el foton lo emite captándolo el pigmento de al lado, por lo que los pigmentos deben de estar muy juntos ya que cuando hay mucha separaron le eficacia decae mucho. Se produce una transferencia de energía luminosa, se capta un foton y se emite un foton. Los diferentes tipos de clorofilas dependen de la captación de la luz. Normalmente esta presente la clorofila b. Existen diferencia entre la clorofila a y b que es la variación de un grupo, por lo que la b tiene mayor capacidad de captación. El complejo captado se compone de ocho cadenas polipeptídicas unidas cada una a tres clorofilas y carotenoides. Los ficobilisomas de cianobacterias y algas rojas son un sistema “antena luminoso” muy sofisticado y eficiente en todo el intervalo de lo visible. Los ficobilisomas se componen de ficobiliproteínas de las que destaca la ficocianina y ficoeritrina, que son muy parecidos, ya que solo se diferencia en un solo enlace. Por esto hace que la captación sea muy distinta. Los pigmentos muy externos tienen captación de  menos longitud de onda y cuanto mas cerca del centra activo mas larga es la longitud de onda.

Tema 14: Fotosíntesis

Los herbecidas son inhividores de la fotosíntesis. Los hay que inhben el fotosistema I y los que inhiben el fotosistema II. En el fotosistema uno lo que se produce es la liberación de oxigeno siendo muy efectibo. El acoplamiento de protones se utiliza para la síntesis de ATP. La ATP sintetasa de los cloroplastos y fosforilación oxidativa son los encargados de la localización de los componentes de la fase luminosa de la fotosíntesis en la membrana tilacoidal. La ATP sintetesa esta cerca del             citocromo b. el gradiente de protones produce ATP. Se demostró mediante experimentos. La ATP sintetasa del cloroplasto necesita que el lumen presente un pH mas acido. El complejo CF₁ y CF₀ es la ATP sintetasa que es muy parecida a la mitocondrial, teniendo un funcionamiento muy parecido. Los electrones se expulsan hacia fuera del lumen la oxidación y en la fotosíntesis es al revés. En cloroplastos entran los protones hacia el interior y salen hacia fuera por la ATP sintetasa. El ATP se libera hacia el estroma. En la fosforilación oxidativa tiene la generación de protones quedando dentro alcalinizado el interior y entra por la ATP sintetasa. En el fotosistema I se produce un flujo cíclico. En el fotosistema I se captan los electrones que entran en la ferredoxina llegando a partir de aquí llega a fotocianina generando el NADH. Con ello generan un ciclo. El balance es que se genera un gradiente de protones que se acopla a la sintetasa para producir ATP. No se genera NADH.

Es utilizado para cuando la planta necesita más energía. El fotosistema II absorbe cuatro fotones, una molécula de oxigeno y libera cuatro protones del lumen. El ciclo Q del complejo bf oxida a 2- plotoquinal y libera 8 protones al lumen. El fotosistema I absorbe cuatro fotones y genera cuatro moléculas de ferredoxina reducida. La ferredoxina NAD reduptasa cambia dos moléculas de NADH  por cuatro moléculas de ferredoxina reducida.

2H₂O+2NAD+1OH=O₂+2NADH+H+12H

Tema 14: Fotosíntesis

Este proceso tiene lugar gracias a la existencia de los pigmentos específicos que se encuentran en los cloroplastos de las células verdes; las clorofilas. La molécula de clorofila se encuentran agrupadas sobre las membranas tilacoidales, en unas estructuras denominadas unidades fotosintéticas, que actúan como un embudo que recoge la energía luminosa. Esta es llevada hacia una molécula especie de clorofila situada en el vértice de la misma, en el llamado centro de reacción. Además de clorofilas, en la unidad fotosintética puede haber otros pigmentos, como carotenos y ficobilinas, que ayudan a captar la luz mediante mecanismos de absorción de longitudes de onda no captables por la clorofila.

Al recibir la energía necesaria, la clorofila del centro de reacción se excita y pierde electrones, que son captados por una molécula aceptora que los transmite a otras moléculas aceptoras. En este transporte, semejante al de la cadena respiratoria, cada molécula que cede el electrón tiene un nivel energético superior al de que lo recibe, de tal modo que cada paso implica liberación de energía. Esta energía liberada se invierte en la formación de ATP y NADPH; de este modo la energía electromagnética producida por la luz al excitar la clorofila, se transforma en energía de enlace química (ATP) y en poder reductor (NADPH).

La asociación unidad fotosintética –enzima y coenzima que colaboran en el transporte electrónico constituye un fotosistema en los cloroplastos se encuadran dos tipos: fotosistemas I y fotosistema II. El fotosistema II produce ATP y el fotosistema I produce NADPH.  Ambos están relacionados, ya que los electrones perdidos por al clorofila del centro de reacción del fotosistema II al excitarse son transportados en ultima estancia hasta la clorofila del centro de reacción del fotosistema I, reponiendo los que esta perdiendo al excitarse. Los electrones perdidos pro la clorofila del centro de reacción del fotosistema II al excitarse so repuestos por la molécula de agua, que se rompe liberando electrones, protones y oxigeno. Estos compuestos son la fase luminosa de la fotosíntesis y como resultado de ellos se obtiene ATP, NADPH y oxigeno como producto de excreción. En la fase oscura, el ATP y el NADPH son utilizados en los estromas del cloroplasto para reducir el CO₂, atmosférico y los nitratos del suelo con los que se obtiene moléculas orgánicas. Esta vía recibe el nombre de ciclo de Calvin. En el ciclo de calvin el CO₂ se une a una molécula de cinco átomos de carbono presente en la estroma del cloroplasto, la RUBISCO y da lugar a un compuesto de seis átomos de carbono muy inestable que enseguida se rompe y reduce formándose moléculas de tres carbonos; gliceraldehidos. Este es empleado por una parte para generar la ribulosa y asi poder fijar mas CO₂, y obtener a partir de el azucares. , grasa y aminoácidos. Una parte del gliceraldehido se transporta al citoplasma, y mediante una serie de reacciones, inversas a la glucólisis se obtiene glucosa y fructosa, hexosa que se une para formar un disacárido, la sacarosa que sale de la célula ya a través de la sabia elaborada llegan a las células que no pueden realizar la fotosíntesis.

Tema 12: Cadena respiratoria mitocondrial y fosforilación oxidativa

Cuando funciona hay dos parámetros que son constantes; el gradiente de protones (pH) produciendo un acoplamiento químico y el potencial de la membrana interna de la mitocondria que es un potencial negativo. Se produce una variación de energía de 52cal/mol. Con esta energía se produce el ATP. El flujo de electrones da la energía a la ATPasa para la síntesis de ATP. La ATPasa presenta tres dominios; la globular que lleva en su centro la síntesis o hidrólisis de ATP, la β que son las que producen la síntesis y la γ que son estructurales. Además de los cambios de globular aparecen dos subunidades que son la ε y γ. La γ tiene un papel crítico encargándose del gradiente de protones. Para que el ADP pase a ATP se forma un intermediario o el proceso de ATP que es mediante deshidratación. La ATPasa puede producir síntesis o degradación de ATP. El ATP permanece en la unidad hasta que llega una señal. La unidad B presenta tres subunidades que son iguales ya que una es densa T, abierta O y la que no presenta ATP que es la L. En la T se produce un acercamiento en las reacciones y en la O se acaba de formar y se liberan. La unidad γ actúa como gatillo para la reacción. La subunidad γ decide que se libere el ATP o que se separe en ADP + Pi. La subunidad γ puede estar en la conformación de la subunidad T, O y L. Cuando esta gira no están las tres implicadas al mismo tiempo, sino que solo hay dos.

Tema 12: Cadena respiratoria mitocondrial y fosforilación oxidativa

El transporte electrónico se acopla, la cantidad de ΔG y velocidad a la que se libera son dos de sus propiedades. Tiene potenciales en condiciones fisiológicas. Las condiciones de la mitocondria no son estándar. La energía libre es igual R*T*ln(C₂/C₁)+Z*F*ΔE.  En el cambio de energía libre sirve para generar el ATP. La ΔG esta basada en la diferencia de energía entre los compuestos y el componente eléctrico. La velocidad es muy alta, que cuando decae aumenta la separación. La velocidad es máxima cuando el acoplamiento es dinámico y esta lo mas cerca posible, alcanzando asi la velocidad máxima. Nunca es tan alta que cuando están aplicadas las fuerzas de Vander Wals. Cuando esta dentro de una proteína hay un menor decaimiento que cuando no esta. A 15Å la constante de velocidad es de 10⁴s. La célula intenta que la variación de energía libre sea menor entre dos partículas redox. A partir de 1μ se produce un decaimiento.

Los complejos que se utilizan en la cadena respiratoria son cuatro; no es un grupo físico. El primero es la NADH Q oxidoreduptasa, el segundo es succionil Q reduptasa, el tercero es el Q citocromo C oxidoreduptasa y el citocromo C oxidasa. Tiene una unión dinámica. El NADH Q oxidoreduptasa es el mas grande con 34 subunidades diferentes. La más importante es la FADH y el complejo hierro-azufre. Los electrones los inyecta el NADH. El citocromo C oxidasa posee también dos grupos hemo. Aparece un grupo de reducción que implica a un cobre. El donador de electrones es el citocromo C. Actúa como mensajero mediante el complejo lipidico. El complejo NADH Q oxidoreduptasa es el complejo I. Cataliza la oxidación del NADH transfiriéndolo a la coenzima Q, llegando hasta el siguiente complejo. Se produce un transporte desde la matriz hasta el citosol. Aparece un intermediario que coge un electrón que es el FMN formando la semiquionina hasta la reducción completa del FADH₂. Se reduce de un electrón en un electrón. Tiene hierro azufre que capturan los electrones de la FADH₂. Hay varios centros de hierro-azufre. Son centros redox dependientes del microentorno, dependiendo del microentorno pueden aparecer varias cisternas. Actúa desde el centro hierro azufre hasta la coenzima Q, que lo pasa a la quinona y de aquí a la ubiquinona. El centro hierro azufre no mueve los protones. Los electrones los mueven la FMN y la coenzima Q. El complejo II, la succinato Q reduptasa posee la succinato deshidrogenasa. Pasan desde el centro hierro azufre hacia la coenzima Q. No se genera gradiente de protones, no se transporta los protones. El complejo III, la Q citocromo C oxidoreduptasa se ha resuelto en el laboratorio. Aparece un pigmento redox, los grupos hemo con dos tipo diferentes que son el hemo B y el hemo C. El hemo C esta unido covalentemente a la proteína (concretamente a Cisteína dos) y la hemo B no se une covalentemente. Esto origina que se produzca un alto o bajo espin que mide el alto o bajo potencial redox del grupo hemo. Esto depende del microentorno. La hemo C tiene un metionina y una histidina. Opera con los dos centros de una coenzima Q, esta cede los protones en los que se reduce, ya que al principio aparece oxidada. El complejo IV tiene un complejo redox atípico. Hay un cambio de una familia por un vinilo. Ha sido resuelto a nivel estructural. Se conocen trece subunidades de las que solo tres son codificadas por el ADN mitocondrial. Lo primero que hace son pasa los electrones al cobre. Del cobre pasa al hemo A y de aquí al cobre B. hay un cobre reducido además de un hemo a un ferrilo. Al final para poder recuperar el ferrilo se libera un molécula de oxigeno y una de agua. Se bombean cuatro protones además de los cuatro que se absorben. El citocromo C es una estructura muy conservada desde el punto funcional. El citocromo C puede actuar con la citocromo C oxidasa de cualquier organismo eucariota. La ATPasa sintetiza el ATP mediante el flujo de electrones. La mitocondria se compone de dos membranas. La membrana externa es muy permeable y es de sostén. La membrana interna contiene los pigmentos cuya permeabilidad esta finamente controlada. Es muy selectiva. El espacio intermembranoso no se diferencia del citosol. La mitocondria puede producir alguno de sus componentes. Hay proteínas que deben de introducirse en la mitocondria. El flujo de electrones produce el saque de electrones inyectándolos para la síntesis de ATP. Los protones se exportan por el complejo de la membrana interna hacia el espacio intermembranoso y de aquí al citosol.

Tema 11: Ciclo de los ácidos tricarboxilicos.

El siguiente paso es la oxidación por la formación del acido de cuatro átomos de carbono. De succionato pasamos a fumarato mediante la oxidación y generación de un FADH₂. Pasamos del fumarato al malato.

En el paso de succinato a fumarato interviene la succinato deshidrogenasa que queda cargada con el FADH₂ que esta en el complejo de la cadena respiratoria. Esta enzima inyecta los electrones a través del FADH₂. Presenta centros hierro azufre, que lo que hace es aceptar los electrones y los inyecta automáticamente en la cadena. El fumarato pasa a malato mediante la hidratación. La enzima especifica involucrada es la fumarasa que genera la isoenzima L-Malato. En las siguientes etapas que es el paso de oxalacetato a malato interviene la malato deshidrogenasa mitocondrial que puede funcionar en sistema inverso. Esta reacción genera los últimos electrones que pasa a formar NADH+H. Por cada molécula de acetil CoA se producen dos dióxidos de carbonos, 3NADH (6e) y un        FADH₂ (2e) además de un GTP. Esta energía es potencialmente reductora. Hay dos electrones que entran como flavin reduptasa. El GTP pasa a ATP. La principal forma es la de inyectar los electrones en la cadena de transporte.

El control del flujo se produce en el paso de piruvato a acetil CoA. El constate flujo hace que la piruvato deshidrogenasa pasa la NAD a NADH. La fosforilación de la proteína produce la forma activada, que es activada mediante una fosfatasa y la inactiva una quinasa. En cuanto al control de la piruvato deshidrogenasa un aumento del NADH  produce una inhibición directa lo que produce un bajo flujo que actúa a nivel de reseteo de la E₃. Si no produce el reseteo se produce un corte en el ciclo. El acetil CoA es otro de los inhibidores directos, aunque no solo sea generado mediante esta vía, esto informa de la gran eficacia de la glucólisis. Son inhibidores integrados. El punto de inhibición del acetil CoA es en la E₂. Adicionalmente hay una modulación hormonal mediante la quinasa y fosfatasa produciendo la fosforilación (inactivacion) y la desfosforilacion (activación). La desfosforilacion la produce la fosfatasa de distintos tipos. Es un sistema complejo. La desfosforilacion la produce la molécula de calcio. Mucha de las hormonas las producen la activación, la hormonas implicadas son; vasopresina y la α-adrenalina. Otra de las hormonas implicadas es la insulina. La insulina activa la vía y comienza la generación. De forma negativa tenemos la quinasa que utiliza la Mg²⁺ATP. A la quinasa se regula mediante balances de energía, son la proporción señal – y +. La relación entre el NAD/NADH es lo que regula la quinasa. La CoA inhibe a la quinasa al igual que la NAD y el acetil CoA. Cuado el nivel de ATP se aumenta actuando como regulación. La principal regulación es la REDOX. En el punto medio del ciclo también hay dos puntos de regulación que se localizan a nivel de la isocitrato deshidrogenasa y la succinil CoA deshidrogenasa. El NADH actúa como inhibidor, además del ATP y el succinil CoA. La modulación de calcio mitocondrial nunca se para, sino que aumenta o baja su rentabilidad. El ADP también informa. El calcio mitocondrial también modula a los dos niveles activándolos mediante un aumento de este. Una disminución de calcio produce una inhibición del ciclo y un gran aumento produce un descontrol llegando hasta muerte celular. El piruvato puede pasar a alanina mediante la translocación. El piruvato se transforma en acetil CoA o en oxalacetato. El oxalacetato puede pasar a aspartato que pasa a aminoácidos, purinas y pirimidinas. Lo utilizan para la generación de ADN y ARN. El α-cetoglutamato pasa a glutamato para llegar a formar otros aminoácidos y conseguir finalmente las purinas. El succinil CoA genera la porfirina y el grupo hemo-. Las reacciones anapleroticas que son reacciones de relleno como por ejemplo el paso de piruvato a oxalacetato en la gluconeogenesis mediante la piruvato carboxilasa. La deficiencia en timina produce una deficiencia en el ciclo. La diferencia de NADH produce los mismos efectos. La dihidrolipoamida tiene un grupo mas reactivo con arsénico y mercuriales. El ciclo del glioxilato derivado del glioxal. En la primera etapa pasa a citrato. La isocitrato ligasa genera el gliato a succionato. El siguiente paso es el paso a malato. El succionato sirve de producción de clorofilas. Las demás etapas son parecidas a las del ciclo anterior. Las plantas y las bacterias obtienen acetil CoA a partir de acetato.

Tema 11: Ciclo de los ácidos tricarboxilicos.

Es una ruta céntrica, sin ella no funcionaria ninguna célula aeróbica. Proporciona potencian redox a la mitocondria. El acetil CoA se puede generar a partir de varias moléculas en el catabolismo. Desde la glucólisis se produce desde el piruvato. Se parte de las purinas. En esta etapa se produce una descarboxilacion y se libera 2e^- . El complejo piruvato deshidrogenasa tiene entre 4 y 10 millones de KDalton. Esta situada en la matriz mitocondrial. Para que esta enzima pueda actuar debe de haber  un transportador de piruvato. Una vez dentro, el complejo multienzima que se compone de tres: componente piruvato deshidrogenasa (quita el carbono), la transacetilasa que es donde se carga y por ultimo la deshidrogenasa dihidrolipol. Aparece la TPP que es la vitamina uno que tiene un anillo con diafol y azufre y la lipoamida (que es un derivado del acido lipoico que le confiere las propiedades especiales que es el enlace disulfuro en un anillo de cinco miembros. La lipoamida es apolar, por lo que es poco soluble que suele estar asociado a la transacetilasa. Se forma un enlace amida mediante el ε-terminal de la lisina. Presenta un gran número de subunidad del complejo; 24E₁, 24E₂ y 12E₃. Lo primero es la descarboxilacion seguido de una oxidación para poder liberar los 2e. El anillo de diafol tiene un pKa de 10 a equilibrio con el carboanion que debe de estar en un nicho que la aislé. La piruvato deshidrogenasa es la que proporciona ese nicho. El carbanion proporciona una etapa nucleofila. Se produce un compuesto de adicción poco estable. El hidroexicetil-TTP se activa. Para la activación a la lipoamida se genera de nuevo el carbanion TTP generando el acetil lipoamida que no se puede liberar. Este pasa al E₂. La acetillipoamida se une a la coenzima A y pasa a acetil CoA y dihidroxilipoamida. El E₃ resetea la dihidroxilipoamida a lipoamida. En este paso se produce energía mediante el FAD. El FAD se encarga de captar los electrones. El FADH₂ que se ha producido pasa al NAD produciéndose el FAD y el NADH y un protón libre. El complejo piruvato deshidrogenasa se compone de tres subunidades diferentes. En el interior podemos encontrar la E₂ que es la transacetilasa que tiene 8 unidades con una estructura peculiar dividida en dos dominios: el globular  y el dominio donde se localiza la lipoamida. En el E₂ aparece con el rabito que se desplaza hasta llegar al centro catalítico que vuelve al centro transacetilasa. La lipoamida para la E₃ la cual se resetea y comienza de nuevo el ciclo. En este ciclo se busca el alimento a la respiración, sacando los electrones de la cadena de transporte. Todo tiene lugar en la mitocondria, concretamente en la membrana mitocondrial. Comienza con la síntesis de un acido de dos átomos de carbono que se une a un acido de cuatro átomos de carbono formando uno se seis átomos de carbono que es el acido cítrico produciéndose dos descarboxilaciones cambiando la producción de electrones. Posteriormente se produce el reseteo. El oxalacetato que se condensa para la formación de un intermediario que es el Citril CoA para la generación de citrato. La condensación se produce en el H₃C. La citrato sintetasa es alosterica que produce un cambio conformacional inducido por la unión del oxalacetato. El desplazamiento neto es de 15nm. En el complejo enzima-sustrato actúa la histidina como tampón. Lo primero es la unión del oxolacetato y posteriormente el acetil CoA. El aspartato ataca al acetil CoA quitándole un protón lo cual genera un intermediario enol. Este enol no es estable que evoluciona con la ayuda de dos histidinas estableciendo el complejo actuando una como tampón y otra que le quita el protón. Lo que se genera es el citrato mediante la hidrólisis. El citrato pasa a isocitrato mediante la enzima aconitasa cambiándole el hidroxilo de posición. El complejo FeS es inestable y actúa como respuesta a la carencia de hierro. La aconitasa tiene un centro sulfoferrico o hierro-azufre. La enzima isocitrato deshidrogenasa pasa el isocitrato a oxalacetato. Genera el primer NADH. En la siguiente etapa la       α-cetoglutamato deshidrogenasa es un complejo de tres enzimas. La E₃ se une al otro complejo (pirofosfato deshidrogenasa). Con esta reacción se genera NADH y succil CoA. La enzima succil CoA sintetasa (succinato tioquinasa)pasa ale succinil CoA a succionato. Una sintasa produce la unión de los dos núcleos sin aporte de energía y la sintetasa hace lo mismo pero con la utilización de energía. En esta etapa se produce un GTP. El succionil CoA se une a la histidina para la formación de succionato quedando la histidina con un fosfato pasando la energía acumulada en el enlace al GTP. Para la producción del GTP se produce un intermediario muy inestable. La succionil CoA sintetasa puede utilizar ADP y GDP. En nuestro caso utilizamos GDP.

Tema 10: glucólisis y gluconeogenesis

Si la reacción fuera inversa a la glucólisis se obtendría +20Kj/mol. La regulación es muy importante en este proceso. Para la regulación sigue la misma táctica que la glucólisis, ya que los puntos de control son los mismos. La regulación de la gluconeogenesis es la misma que la glucólisis pero inversa. Si hay mucho citrato se produce la máxima velocidad del ciclo de calvin. La fructosa             1-6bifosfatasa es en la glucólisis. El ADP es el inhividor de la fosfoenolpiruvato carboxilasa y la piruvato carboxilasa. Además del control mediante inhividor, se puede regular mediante la trascripción, pero es una regulación muy lenta. Hay dos hormonas que pueden regular el proceso como es el caso de la insulina y el glucagón. La insulina potencia la glucólisis. El glucagón eleva la gluconeogenesis disminuyendo PFK₁, PK y PFK₂. El ciclo no se cierra por completo. Estas dos etapas de la gluconeogenesis producen calor. Algunos tejidos generan la glucosa y la liberan convirtiéndose la glucosa 6P en glucosa. La glucosa 6 fosfatasa no es citosolica y que es un marcaje del lumen citoplasmático. La proteína debe de unir el calcio. Cuando el retículo endoplasmatico tiene mucha energía se libera. Este proceso se da en el hígado y riñón. Solo estos dos producen cantidades significativas. La célula se divide en suministradoras y suministradas o consumidoras.

Tema 10: glucólisis y gluconeogenesis

Esto deriva de procesos anaeróbicos del músculo y en eritrocitos porque no tienen mitocondrias. El glicerol deriva del triglicérido que impulsa la inmovilización de los glicéridos. Es un apoyo en el músculo que son los triglicéridos. Los triglicéridos generan los ácidos grasos que no son precursores de la gluconeogenesis en animales. Se produce un ciclo entre los dos tipos de células. El músculo genera lactato que llega al hígado y produce glucosa. Se produce el ciclo de Cori. El corazón utiliza el lactato que es un combustible. La lactato deshidrogenasa es diferente en el músculo cardiaco y el esquelético. La segunda versión del ciclo de cori es la liberación de la alanina a la sangre por el ciclo en el músculo. La alanina se transforma en piruvico en un solo paso.  La alanina es una precursora de la glucosa. Se cambia la alanina por el grupo ceto del cori, aunque los intermediarios serán los mismos, las enzimas no son las mismas que en la glucólisis. Para cebar la gluconeogenesis se introduce el piruvato, oxalacetato y glicerol. El glicerol pasa a glicerol fosfato y de aquí a deshidroxicetona fosfato. Esto es lo que entra en la gluconeogenesis. A diferencia de la glucólisis no todo se producen en el mismo orgánulo. La mitocondria es el punto de arranque, ya que es donde se localiza la piruvato carboxilasa que sale por la membrana mediante transporte de malato. El malato se genera por la malato deshidrogenasa citosolica que es un isoenzima que es dependiente, mientras que la mitocondrial  es independiente. La dependiente transforma el malato a oxolacetato. Es una reacción que se produce muchas veces. Se produce una carbaxilacion, introduce un molécula de dióxido de carbono. Esta fijación se produce en el bicarbonato. La piruvato carboxilasa es la que fija el dióxido de carbono con consumo de ATP. El bicarbonato pasa a carboxifosfato. La enzima encargada tiene tres dominios. La biotina es muy importante en esta de toma de dióxido de carbono para transferirlo al piruvato. La biotina esta unida a la lisina mediante la ε final. Su importancia en la biotina. El oxolacetato pasa a fosfoenolpiruvato a partir de oxolacetato y una molécula de GTP que es el donador de energía. La descarboxilacion facilita la reacción. En cuanto al balance energético se produce que:

4ATP+2GTP+2NADH+6H₂O→ ΔG=-9´12cal/mol

Tema 10: glucólisis y gluconeogenesis

Al final de la glucólisis consumimos el NAD para obtener el NADH. Cuando se consigue mucho NAD se produce un problema redox. Para que la célula solucione el problema produce la fermentación. Hay dos tipos de fermentación que son: láctica y alcohólica. Se consume una molécula de NAD a NADH. El piruvato se transforma en acetaldehído que se va al zinc y de aquí a etanol. La gliceraldehido 3P deshidrogenasa, alcohol deshidrogenasa  y lactato deshidrogenasa presentan desde un dominio hasta seis, pero lo normal es entre cuatro y  cinco de α-hélice que reconoce el NAD.

La gluconeogenesis no es el proceso inverso de la glucosa, con independencia de etapas comunes. En animales solo hay dos en común. Solo dos órganos producen en cantidades significantes de la glucólisis en la  gluconeogenesis que son el hígado y el riñón, y el riñón en muy poca proporción. Esto no significa que se produzca liberación de glucosa. Los precursores son el lactato, glicerol y aminoácidos. El lactato proviene de la fermentación en el músculo en términos cuantitativos, además de eritrocitos.

Tema 10: glucólisis y gluconeogenesis

La diferencia de energía produce que no hubiese reacción. La triosa fosfato isomerasa tiene una gran afinidad por el sustrato. Casi todas las uniones son posibles. La gliceraldehido-3fosfato posee una Cisteína en el centro catalítico y una histidina. Se produce una reacción acido-base actuando como tampón. Se forma un intermediario. Debe de salir el NADH y entrar en NAD. La oxidación del grupo aldehído a acido libera una gran energía, por lo que la enzima esta favorecida en la primera reacción, pero la otra esta en desventaja, ya que en la formación necesita una aporte de energía. El bifosfoglicerato se transforma en 3-fosfoglicerato. Se produce ATP fuera de la mitocondria. Este compuesto cede el fosfato al ADP. Se transforma el 3-fosfoglicerato en  2-glicerato. Los produce la fosfoglicerato fosfato cambia el fosfato de sitio. Produce dos reacciones en la que  en la primera actúa el 2-3bifosfoglicerato y se libera el 2fosfoglicerato quedándose el fosfato en la histidina que regenera el 2-3bifosfoglicerato. El fosfoenolpiruvato pasa a piruvato y genera un ATP. La energía para sintetizar un ATP es que el piruvato tiene menor energía que el fosfoenolpiruvato. Se produce una isomerización hacia la forma cetonica que es el lugar en el que la molécula se encuentra en menor energía. En cuanto al valor energético podríamos decir que la ΔG total es aproximadamente de             -20 Kcal/mol. Donde hay mayor liberación de energía libre son los más importantes. A partir de las triosas debemos de multiplicar por dos la energía. Es un proceso energéticamente favorecido. El punto de control más importante es el del fosfofrutoquinasa. La glucosa 6fosfato no es exclusiva de la glucólisis. En el punto de control es donde se produce el mayor intercambio de energía, pero debe ser propio del proceso. Hay un regulador alosterico, uno de ellos es el AMP y la fructosa 2-6bifosfato, mientras que los inhibidores son el ATP y citrato. Si la concentración de ATP es alta, se deja de producir un bloqueo en la ruta. La fructosa 2-6bifosfato es un activador alosterico de la fosfoquinasa mediante el control nutricional y hormonal, es una enzima biformacional con un grupo quinasa y un dominio fosfatasa. Cuando se activa la quinasa se produce una atracción y con ello el dominio fosfatasa queda inhibido. Es muy importante en el tejido hepático. Cuando la fosfoquinsa recibe el glucagón se activa la quinasa con lo que se fosforila la enzima, con lo que se interrumpe el proceso. La fosfatasa pasa de fructosa 6 fosfato a fructosa 2-6bifosfato. La hexoquinasa es otro punto de control no específico. Se produce la fosforilación de la glucosa, se impide el paso, produciendo una retroinhibicion. La glucoquinasa solo entra en funcionamiento cuando hay una gran cantidad de glucosa en sangre. La glucoquinasa se activa cuando hay un gran aporte de glucosa. El otro punto de control es la piruvato quinasa que es alosterica. El activador es la fructosa 1-6bifosfato que es el producto de la hexoquinasa. Este proceso acelera la glucólisis. Los inhibidores son el ATP y alanina. Presenta isoformas del tipo L que depende del AMP cíclico. Cuando la concentración de glucosa es elevada aparece la insulina y se desfoforila la piruvato quinasa. El glucagón y la insulina son los que abren y cierran el ciclo. El músculo activa y desactiva la glucólisis según la demanda. En el cáncer se genera hipoxia, ya que demanda oxigeno que no puede llegarle. Si supera  la hipoxia activando la HIF1 que es un factor que expresa la Glut1 y 3, hexoquinasa y las demás enzimas implicadas en la glucólisis. Intentan obtener más glucosa y oxigeno, además de intentar que proliferen vasos sanguíneos. 

Tema 10: glucólisis y gluconeogenesis

La vía de la glucólisis se puede en tres etapas. En la primera se pasa de glucosa a glucosa                   1-6 Bifosfato, en la segunda etapa se pasa a gliceraldehido 3-fosfato y en la tercera etapa se pasa a acido piruvico o piruvato. La glucosa 6-fosfato es uno de los productos, pero es uno de los más importantes en esta vía. La glucosa 6-fosfato se pasa a fructosa 6-fosfato y posteriormente a dos moléculas de tres átomos de carbono. Desde la formación de las dos moléculas de tres átomos de carbono pasaremos a dos moléculas de piruvato o acido piruvico. A partir de aquí debemos de multiplicar por dos las reacciones. La hexoquinasa utiliza el Mg²⁺ATP (que es donador de energía a la quinasa) para pasar la glucosa a glucosa-6fosfato. Esto produce un desplazamiento hacia la derecha. La hexoquinasa es una enzima que tiene un cambio conformacional. Si hay presencia de agua en el centro catalítico ya no se produce esta reacción. La glucosa-6fosfato se transforma en fructosa-6fosfato que es un isomero. Hay una transformación de una aldosa en una cetosa. La isomerasa la abre y la pasa de estado ciclado a lineal produciéndose la liberación y un ciclado. En la siguiente etapa pasamos de fructosa-6fosfato a fructosa-1-6bifosfato. La enzima implicada es la fosfoquinasa que utiliza una molécula de Mg²⁺ATP. En la siguiente etapa pasamos de la fructosa-1-6bifosfato a dos triosas que son catalizadas por la aldolasa. La deshidroxicetona fosfato la pasamos a gliceraldehido 3 fosfato que es un isomero. Esta reacción esta desplazada hacia la izquierda. Aunque energéticamente esta desplazada, podemos observar que con la reacción en cadena se va produciendo. La triosa fosfato isomerasa presenta una histidina y un glutamato que da la isomerización. El glutamato actúa como acido-base y la histidina facilita la reacción, ayuda a la estabilización del glutamato. La deshidroxicetona fosfato en agua se descompondría y por eso la enzima protege el centro activo del agua. El glutamato esta cargado y a la histidina le falta un protón. Cuando se recupera la histidina, el glutamato cede el protón. La histidina actúa como tampón. Si la deshidroxicetona a enediol y de aquí a metildiol. Al llegar a piruvato se produce un NADH y ATP. El paso de gliceraldehido-3fosfato a deshidroxicetona-3fostato y de aquí a 1-3bifosfoglicerato. Esta se produce en dos etapas; la de oxidación a acido y la fosforilación. Esta produce agua en el final del proceso. En esta reacción entra en juego la histidina y la cisteína. La histidina actúa nuevamente como tampón de protones. Posteriormente se forma un intermediario con energía suficiente para la próxima reacción. Esta reacción debe de aislarse del agua. La Cisteína ataca al carbonilo que se oxida y se genera el NADH que sale y entra el NAD que debilita la oxidación y produce una facilidad en la fosforilación.

Tema 10: glucólisis y gluconeogenesis

Las células pueden llegar a glucosa como producto anaeróbico o aeróbico. En el anaeróbico producen dos o tres pasos mas  para llegar a una media oxidación pasando a lactato o alcohol. Este proceso se produce en los músculos. En la producción aeróbica se produce una oxidación completa. Hay organismos que se producen mediante el anaerobismo que son perdedores en el sentido energético. El proceso anaeróbico es la fermentación que no produce únicamente glucosa, sino que hay mas de esta sustancia. La glucosa entra mediante un transporte específico. La predicción de la estructura de membrana se hace mediante el conocimiento de la secuencia primaria y un análisis de la hidrofobidad, llegando a una predicción de la estructura tridimensional. Esta proteína tiene una marca que es un oligosacarido produciendo una glicosilacion. Esto indica cual es la cara citoplasmática y la cara extracelular. Donde esta la marca es la cara extracelular y la otra es la cara citoplasmática. Esta proteína se denomina Glut- seguido de un  número. La 1 y 3 tienen una capacidad pequeña de entrada. Nos son transportadores activos, sino facilitada, por lo que entra a favor de gradiente. La Glut-2 solo la expresamos en el hígado y en la β-pancreático en el que la velocidad es pequeña, ya que tienen una baja afinidad. Cuando hay una gran concentración de glucosa, aumenta la velocidad. Aparece en la    β-pancreático porque este es el encargado de secretar la insulina y en el hígado porque en este se almacena la glucosa en forma de glucagón. La Glut-4 presenta una velocidad que esta entre las dos anteriores, la podemos encontrar en los músculos y en el tejido adiposo. En ambas células se produce un aumento de la velocidad cuando aumenta la concentración de glucosa. El músculo es dependiente de glucosa para que funcione, mucha de la glucosa se almacena en el músculo. La Glut-5 no presenta una K_m porque no es un transportador de glucosa, ya que trasporta fructosa

Tema 18: Motilidad voluntaria.

La región recibe las respuestas somáticas y motoras, se divide en tres: área primaria, promotora t motora suplementaria. La prefrontal es para la memoria. La región primaria es para ejecutar movimientos somáticos, músculos esqueléticos y de equilibrio. A nivel funcional podemos distinguir dos zonas: M1 o motora I que es la primaria en la que se inicia la actividad voluntaria o actúa el movimiento que realiza el músculo somático y de la fonación. Desciende por el haz córtico espinal, baja a la medula espinal. La M2 o  motora II la forman el área promotora y suplementaria. Activa la musculatura somática de todo el cuerpo. En la motora I iniciamos y en la motora II activamos. A mayor cuerpo mayor destreza y complejidad en los movimientos. Es muy grande para dedos, labios y lengua en el hombre y reducido para el tronco y las articulaciones. El sistema nervioso central esta formado por el encéfalo y la medula espinal.

Tema 17: Control superior de la motilidad refleja.IV

La función de los ganglios basales es que tienen dos circuitos: circuito de putamen y el circuito del caudalado. El circuito putamen controla los patrones de la actitud motora. Controlamos patrones complejos como escritura de letras del alfabeto o dar un paso. Es decir acciones de destreza. La información sale de la corteza. Sale de la región premotora, suplementaria y somatosensitiva. Pasa al núcleo del putamen y después al globo pálido interno. Llega al núcleo subtalamico y a la sustancia negra. De estos dos sitios vuelve a la región promotora, suplementaria y somatosensitiva. Con este circuito, ejecutamos los patrones de actividad motora, es el confluir del subconsciente. Son acciones de destreza.

El circuito del caudalado interviene en el control congénito de la secuencia d patrones motores que son conscientes. El control congénito es como el pensamiento del encéfalo, en el cual empleamos señales sensitivas más información almacenada en la memoria que se localiza entre las cortezas cerebrales.

La información pasa del circuito del caudado y se realiza el control congénito. La información pasa a la cortezas sensitivas y pasa al núcleo caudado. Después pasa al glóbulo pálido y finalmente vuelve a la corteza, en el área prefrontal, área promotora y en el are suplementaria. Actúa en situaciones de estrés: caza y ataque.

Tema 17: Control superior de la motilidad refleja.III

En las células de Purkinje y las células nucleares profundas es la unidad funcional de la corteza cerebral. Las células de Purkinje  es inhibitoria y las células nuclear profundas  que están debajo de las células de Purkunje son activadoras.

Estas células reciben información sensitiva a través de: fibras trepadoras provenientes del núcleo olivar inferior en la protuberancia y por fibras musgosas de otras vías aferentes.

Existen sensaciones de encendido y apagado  y de apagado y encendido. Las fibras trepadoras evitan señales de error y las células de PurKunje aprenden a corregir errores motores. Las funciones del cerebelo se engloban en cuatro niveles que son:

 Vestibulocerebelosa: a partir de información del lóbulo floculo nodular y porciones adyacentes de la vernismos los núcleos vestibulares con el que controlamos el equilibrio corporal.

 Espinocerebeloso: trabaja la vernis y las zonas intermedias de los hemisferios cerebelosos. Controla movimiento de posiciones dístales  de manos (dedos) y el lenguaje. Esta función es innata y congénita, aunque se puede perder.

 Cerebro-cerebelo: interviene las dos zonas laterales grandes de los hemisferios cerebelosos. Realizan la imagen motora, es decir, planificar los movimientos voluntarios secuenciales del tronco y las extremidades, ya son patrones de movimiento.

 Control cerebelosos de los movimientos balestinos: lo realiza el resto del cerebelo. Son movimientos rápidos del cuerpo como por ejemplo la mecanografía.

Los ganglios basales es un sistema auxiliar, junto con el cerebelo, e íntimamente ligado a la respuesta motora  de la corteza y la medula espinal. Se generan patrones de funcionamiento y reflejos. Es una estructura que se enrosca alrededor del tálamo (epitalamio). Esta formado por diferentes núcleos que son:

 Núcleo caudado.

 Núcleo de patrones.

 Bulbo peludo.

 Sistema negro.

 Núcleo subtalamico.

Tema 17: Control superior de la motilidad refleja.II

Los núcleos vestibulares se caracterizan por excitar la musculatura antigravitatorio. Actúa en consecuencia con los núcleos reticulares partinos para controlar los músculos antigravitatorios, pues son excitadores. Envían patentes de excitación hacia los músculos. Ha dos vías: fascículos vestibuloespinales laterales y fascículos vestibuloespinales mediales. Sin esta colocación, los núcleos reticulares pantinos perderían su capacidad excitadora.

El cerebelo esta unido al troncoencefalo. Es una estructura globosa. Es un sistema actualizado y esta asociado a los movimientos generados por los ganglios basales y otros sistemas.  Tiene un lóbulo anterior, un lóbulo posterior y un lóbulo floculo modular. El cerebelo coordina el tiempo de la actividad motora. Regula la intensidad de la contracción según la carga sometida. Controla los movimientos musculares rápidos ordenados por la corteza. Controla interacciones intersticiales entre grupos musculares agonista y antagonista.

Existen unos núcleos profundos del cerebro en los cuales salen las vías eferentes núcleos sentidos, núcleos interpósito y núcleo de Fasligio. Todos estos núcleos porfiados reciben sedes aferentes desde: la corteza somatosensitiva, periférica del cuerpo a través de la medula espinal, por los fascículos espinocerebrales dorsal y mecanorreceptores cutáneos y ventral mediante la información motora.

Tema 17: Control superior de la motilidad refleja.I

Generamos la respuesta en el troncoencefalo, el cerebelo y en los ganglios basales que son los ganglios que se enroscan en el hipotálamo.

El tallo cerebral  o troncoencefalo es una prolongación de la medula espinal, que asciende a la cavidad craneal. Contiene núcleos sensitivos y motores para la cara y la cabeza los cuales generan reflejos. Es la medula espinal de la cabeza.

Además controla a la respiración, el aparato cardiovascular, el funcionamiento digestivo, muchos movimientos  estereotipados del cuerpo (reflejos), controla el equilibrio frente a la gravedad y los movimientos oculares. Finalmente, el troncoencefalo actúa como estación de reflejos para señales de mando procedentes de centros superiores. El troncoencefalo tiene diferentes masas o núcleos  nervionales: núcleos vestibulares y núcleos reticulares. Estos núcleos reticulares se dividen en reticulares porfino y núcleos reticulares bulbares. Entre ambos están los núcleos vestibulares. El sistema reticular pontino es un sistema excitador y transmite las señales excitadoras en sentido descendiente hacia la medula espinal a través de fascículos reticulares espinal Pontigo que es la sustancia blanca. Termina en motoneruonas anteriores mediales. Con este sistema, se excitan músculos axilares (en la columna vertebral y en las extensiones de las piernas) sosteniéndonos ante la gravedad.

El sistema reticular bulbar es el antagónico del reticular portino. Es un sistema inhibidor y transmite señales inhibitorias en sentido descendiente hacia la medula a través del fascículo espinal bulbar. Termina en motoneruonas anteriores medulares. Inhibe músculos axilares  (de la columna vertebral y extensiones de las piernas). Son músculos antigravitatorios. Estos núcleos reticulares bulbares reciben a traes de nervios aferentes: el fascículo cortocospinal, el fascículo ruboespinal y atraviesa.

Tema 16: La medula espinal; Los reflejos. V

Si los clasificamos según la acción postural y de locomoción tenemos cuatro tipos;

 Reacción de sostén; es un reflejo de animal espinal. Dan sustentación y rigidez a las extremidades. Es un circuito en el reflejo en base al reflejo nociceptor y al de esgrima o extensor cruzado. Consiste en mantener dos o cuatro extremidades.

 Reflejo medular de endurecimiento: es el movimiento para dar vueltas hacia arriba o hacia abajo. Se genera cuando están boca arriba. Generado a nivel vestibular , derivado del equilibrio dentro de el podemos encontrar:

     Reflejo de marcha: se produce al andar un animal. Es involuntario e inconsciente. Actúan momentos de flexión y extensión.

     Reflejo del vasculado: es generado ante una reacción cutánea. Consta de dos partes que son: reconocimiento del punto y movimiento. Se encargan las motoneuronas de la flexión y extensión.

 Reflejos que causan espasmos: generan reflejos de flexión o nociceptivos. Tenemos tres tipos que son:

     Reacción por fracturas de huesos: generado por nociceptores  del periostio (corpúsculos de paccini). Se captan impulsos en músculos que rodean al hueso. Se inhibe por anestésicos locales.

     Peritonitis: es la irritación del peritoneo que es la capa que envuelve a los intestinos. Se producen dolores viscerales parietales y se producen reflejos en músculos abdominales, por lo que genera espasmos. Se dan en músculo liso.

     Calambres musculares: desencadenados por factores irritantes que provienen de sensaciones nociceptivas, como las cefaleas que es un dolor referido en el músculo cabelludo, frío intenso entre 0 y 10º C, embarazo  produciendo una falta de riego sanguíneo y por ejercicio intenso. Tras una elevada contracción muscular, en el músculo se produce una gran distensión y un gasto de ATP. Se produce una retroalimentación. Se alivia contrayendo el músculo antagónico.

 Reflejos en base a generar respuestas autónomas  medulares o nerviovegetativas: se da en el músculo visceral. Se utilizan fibras a_δ u c. se producen por:

     Cambios del tono muscular debidos a cambios de temperatura local de la piel: frío produce la vasoconstricción y calor produce la vasodilatación. Se activa en el endotelio y en el músculo liso.

     Sudoración: producida por aumento de calor en la zona cutánea.

     Reflejo intestino-intestinales y peritoneo-intestinales: inhiben la movilidad digestiva ante una irritación intestinal.

     Reflejo de evacuación: cuando la vejiga y el colon están llenos.

Cuando se producen los cinco reflejos a la vez se produce el reflejo de automatismo medular.

Tema 16: La medula espinal; Los reflejos. IV

Las células de Swan son interneuronas que inhiben las terminaciones colinérgicas excitadoras para las α-motoneruonas, ya que no se libera la acetilcolina. Montan un circuito recurrente de inhibición. Modula la excitabilidad de las α-motoneuronas. La información llega a las células de Swan que envía una señal a la α-motoneurona que impide que se libere el acetilcolina. Un acto reflejo es una respuesta estereotipada motora de la medula espinal ante un estimulo sensorial determinado. También puede ser el troncoencefalo. Se da la misma respuesta y es automático. Estos actos reflejos los clasificamos en:

 Simples: fácilmente aislables y reconocibles.

 Complejos: formado por más de un acto reflejo simple. Es difícil de aislar y de reconocer.

También se pueden clasificar en:

 Monosegmentario: si se compone de un nervio eferente y uno aferente.

 Multisegmentario: si se compone de más de un nervio eferente y uno aferente.

La información en la medula espinal entra por la parte dorsal o posterior y sale por la ventral o anterior. También podemos dividir a los reflejos según la posición postural, carga espacial muscular, generación de respuestas autónomas y según su acción motora.

La flexión de un músculo es lo mismo que contracción. Debido a la acción motora hay cuatro tipos que son:

 Reflejo de tracción o miotactico directo: se produce tras un gran alargamiento del músculo. Esta información es recogida por los propioceptores I. llevan la información a la medula  y generan el reflejo. Hay dos actos: modo segmentario y colateral. Cuando se produce un estiramiento del músculo es captado por los propioceptores y esta información llega a la medula espinal  por la parte posterior mediante fibras Ia, generando una respuesta que se conduce por α-motoneruonas. La información produce una contracción extrafusal del músculo estirado  y a nivel colateral se produce el mismo viaje hacia la medula y la respuesta afecta al músculo antagónico que se estira para poder contraer el otro. Esto se produce para proteger el músculo de rotura.

 Reflejo de acción motora: se estimula por la contracción del músculo que tira del tendón correspondiente. Es un reflejo miotactico inverso o tendinoso. El golpe en el tendón produce la contracción. los receptores son los órganos tendinosos de golgi. Se produce una extensión en dos fases que son: tono segmentaría en el que las fibras Ib informan y producen la inhibición de la contracción del músculo. Las α-motoneruonas salen de la medula espinal  y son las encargadas de la inhibición de la contracción muscular, produciendo así la extensión a nivel colateral. Generando tensión con el martillo de reflejos, este estimulo llega a las interneuronas inhibidoras del músculo antagónico, con lo que se produce la contracción del músculo antagónico y la extensión del músculo sobre el que actúa el reflejo.

 Reflejo nociceptivo: se origina cuando hay dolor. Es captado por un receptor cutáneo o articular en un miembro. La información sensitiva es captada por las fibras libres y es transportada mediante fibras del tipo a y c. esto depende se según sea dolor rápido o dolor lento. Entra en la medula espinal por la parte posterior que llega a las interneuronas activadoras que activan a las α-motoneuronas inhibidoras del músculo extensor dolorido. Inhibe la contracción del músculo dolorido.

 Reflejo de extensor cruzado: se conoce como la posición de esgrima. Esta acoplado al anterior. Generamos en el otro miembro un movimiento en contra. Este movimiento se genera en el músculo del otro miembro. Decusa la información al lado contrario. La información por la dorsal izquierda  y sale por la ventral derecha o viceversa. La información es captada por fibras libres  que llega a la medula espinal  y se cruza. Se genera dos sinapsis (polisegmentaria), actúan interneuronas inhibitorias por α-motoneuronas del miembro opuesto. A través de interneuronas estimuladas por α-motoneuronas por el músculo opuesto estimulando el músculo extensor.

Tema 16: La medula espinal; Los reflejos. III

Los tipos de neuronas que intervienen son: α-motoneuronas y las γ-motoneuronas, que dependen de que tipo de fibra sean, tanto α como γ pertenecen al tipo I, pero tienen diferentes diámetros. Las α-motoneruonas son las fibras a_α, son voluminosas, dendritas arborizadas y con un axón de gran diámetro. Inervan fibras musculares esqueléticas extrafusales. Podemos encontrar dos tipos que son: tónicas y fasicas. Las fasicas son de alta frecuencia de descarga y de corta duración. Inervan fibras de contracción rápida. Las tónicas son de baja frecuencia y larga duración. Inervan fibras de contracción lenta.

Las γ-motoneruonas son fibras a_γ. Inervan fibras intrafusales del huso muscular. Son neuronas de asociación, generando asociaciones entre neuronas sensitivas y motoneuronas. Son más numerosas. Componen el 97% de la sustancia gris, por lo que podemos afirmar que la sustancia gris se compone de interneuronas.

En la sustancia gris están las interneuronas. Son muy excitables.  Alta descarga, con actividad espontánea puede ser excitada por un neurotransmisor activador y es inhibida por un neurotransmisor inhibidor. Generan reflejos multisegmentarios.

Tema 16: La medula espinal; Los reflejos. II

La medula espinal se divide en cuatro segmentos que son: región cervical, torácica, pélvica y lumbar. Se compone de 31 pares espinales que se dividen en; 8 cervicales, 12 torácicos, 5 pares lumbares, 5 dorsales y 1 sacro. Dependiendo de donde se origine la respuesta obtenemos diferentes opciones, si se genera en el encéfalo tenemos un patrón de movimiento que es voluntario y si se genera en el troncoencefalo o en la medula espinal se produce un arco reflejo, que es involuntario. Trabajamos con motoneuronas e interneuronas. Por la parte dorsal entra la información sensitiva y por el ventral sale la información de movimiento o respuesta. Las motoneuronas inervan fibras musculares esqueléticas. Salen de la medula espinal y forman una sola columna que inervan fibras musculares de la misma articulación, que son varios músculos. La unidad motora es el conjunto de fibras musculares esqueléticas inervadas por una motoneurona.

Tema 16: La medula espinal; Los reflejos. I

Los reflejos espinales se producen en la medula espinal. La medula espinal esta dentro de la columna vertebral, revestida por las meninges que se componen de tres capas; piamadre, duramadre y aracnoides. Cada vértebra se define por tener un disco y una apófisis en el que en su interior esta la medula espinal. El disco se localizan hacia el estomago o parte ventral. Tenemos los dos músculos costales o rectos que se denominan vulgarmente lomos. La medula espinal esta dentro de la columna vertebral. La notocorda produce por evolución la columna vertebral, que recubre la medula espinal. En una sección trasversal encontramos que dentro tenemos la materia gris y por fuera la materia blanca, al revés que en el encéfalo. La sustancia gris son los somas o cuerpos neuronales y la sustancia blanca los axones. La región gris se denomino como zona posterior. La zona posterior se caracteriza por captar información sensitiva. La medula espinal ocupa el canal espinal  que delimita las vértebras. La sustancia gris se forma por comisuras y astas. Se divide en región anterior y posterior. A nivel ventral sale la información motora y por la dorsal entra. En la zona blanca encontramos fibras neuronales formando cordones, divididos en fascículos y columnas. Dependiendo de cómo se coloque son fascículos (una al lado de otra) y columna (una enzima de otra).

Funciona porque entran por la parte dorsal o posterior los nervios aferentes y sale la información por los nervios eferentes por la parte ventral o anterior. La unión de la región ventral  y dorsal es a través de interneuoronas, que es un nervio mixto.

Tema 15: El sentido de la vista; Fotorreceptores.

Las alteraciones son daltonismos, errores en la refracción ocular y cataratas. Dentro del daltonismo tenemos ceguera para el rojo o perdida de sensibilidad en el rojo (protonopia), ceguera para el verde (deuteronopia) y cuando se produce para los dos se denomina daltonismo para rojo y verde. La perdida de sensibilidad para el azul es la debilidad del azul. Es hereditario en hombre y transmitidos en los hombres.

Los errores de refracción ocular, cuando tenemos una visión normal se denomina emetropia. Cuando hay alteraciones se miden en dioptrías. La hipermetropía se produce cuando los rayos de luz procedentes del objeto quedan enfocados por detrás de la retina. Esto se produce porque el globo ocular es pequeño o cristalino débil. La miopía se produce cuando los rayos de luz quedan enfocados por delante de la retina, se produce por un globo ocular grande o cristalino débil. Se produce astigmatismo cuando se produce un error de refracción al generar una imagen de un plano a una distancia diferente del que corresponde sus planos perpendiculares, debido a que curvatura del cristalino y del globo ocular es diferente.

Las cataratas consisten en una o varias zonas opacas o turbias en el interior del cristalino, aparece una desnaturalización del cristalino. Este fenómeno se asocia a la diabetes.